IGF-1 (Insulin-like Growth Factor 1) er en av de mest diskuterte molekylene i trenings- og anti-aldringsmiljøer. Det er et naturlig forekommende hormon produsert primært i leveren som respons på veksthormon – og det er den faktiske driveren bak de fleste av veksthormonets anabolske effekter. Men den populære fortellingen rundt IGF-1 er full av misforståelser.
Hva er IGF-1?
IGF-1 er et polypeptid på 70 aminosyrer med strukturell likhet med insulin. Det er primært:
- Produksjonssted: Leveren (men også lokalt i muskler, bein, hjerne og andre vev)
- Stimulert av: Veksthormon (GH) fra hypofysen
- Inhibert av: Insulinresistens, underernæring, leverdysfunksjon, kronisk sykdom
- Bundet i blod: >99% bundet til IGF-bindende proteiner (IGFBP-1 til IGFBP-6)
Fysiologiske roller
IGF-1 medierer det meste av GHs anabolske effekter:
Muskler:
- Aktiverer PI3K/Akt/mTOR-signalveien → proteinsyntetse
- Hemmer proteinnedbrytning (antikatabolisk)
- Stimulerer satellittcelleproliferasjon (stamceller for muskelreparasjon)
Bein:
- Nødvendig for normal skelettutvikling og beinmineralisering
- Stimulerer osteoblaster (beindannende celler)
Hjerne:
- Nevrotrofisk effekt – støtter nevronsintese og -overlevelse
- Kognitive effekter (IGF-1-reseptor finnes i hippocampus)
Generelt vev:
- Celleproliferasjon og vevsvekst i multiple organer
Normalnivåer og aldersendringer
IGF-1 er sterkt aldersbetinget:
| Aldersgruppe | Typisk IGF-1 range (ng/mL) | |-------------|---------------------------| | 20–30 år | 180–350 | | 30–40 år | 130–270 | | 40–50 år | 100–220 | | 50–60 år | 80–185 | | 60+ år | 60–150 |
GH og IGF-1 faller gradvis fra 20–30-årsalderen. Dette er en av biologiene bak anti-aldringsintersesse for GH-peptider.
GH-peptider og IGF-1: den indirekte veien
GH-peptider (sermorelin, CJC-1295, ipamorelin) hever ikke IGF-1 direkte. Sekvensen er:
- GH-peptid → stimulerer hypofysen → økt GH-frigjøring
- Økt GH → leveren produserer mer IGF-1
- Økt IGF-1 → anabolske effekter i perifert vev
Tidsforsinkelse: IGF-1 responderer saktere enn GH. CJC-1295-studien viste økt GH-AUC innen timer og vedvarende IGF-1-økning etter 1–2 uker.
IGF-1 LR3: direkte injeksjon
IGF-1 LR3 er et syntetisk analog av IGF-1 med substitusjoner som gjør det mer stabilt (lengre halveringstid enn endogent IGF-1 på ~12t vs. 3-16t for endogent). Det injiseres direkte og bypasser GH-aksen fullstendig.
Problematisk:
- Ikke regulert, ikke godkjent
- Aktiverer IGF-1-reseptoren mer diffust og kontinuerlig enn endogent
- Bekymringen for IGF-1 og kreftrisiko (særlig prostata, kolorektal, bryst) er sterkere ved suprafysiologiske, kontinuerlige nivåer
- Hypoglykemi ved høye doser (insulin-lignende effekt)
IGF-1 og kreftrisiko: hva evidensen faktisk sier
Dette er et genuint kontroversielt område:
Epidemiologiske studier viser assosiasjoner mellom høyt endogent IGF-1 og økt risiko for:
- Prostatakarsinom (risikofaktor i metaanalyser)
- Kolonkarsinom
- Premenopausalt brystkreft
Viktige forbehold:
- Assosiasjonsstudier viser ikke kausalitet
- Nivåene i studiene er øvre normalvariasjon – ikke de suprafysiologiske nivåene fra GH-peptider
- Friske individer med fysiologisk optimalt IGF-1 har ikke systematisk økt kreftrisiko
Konklusjon: Risikoen ved moderat økning av IGF-1 via pulsatile GH-peptider (til øvre normalområde) er trolig lav, men ikke nullifisert. Direkte injeksjon av IGF-1 LR3 er en annen risikokategori.
IGF-1 som biomarkør: hva du faktisk kan måle
En blodprøve for IGF-1 er tilgjengelig fra fastlegen ved klinisk indikasjon (veksthormondysfunksjonsmistanke). Det er den viktigste objektive markøren for:
- GH-aksens funksjonalitet
- Respons på GH-stimulerende behandling
- Overvåkning under GH-relatert terapi
Videre lesing
- Veksthormonaksen forklart — GH-systemet
- IGF-1 LR3 — det direkte injiserbare analogen
- IGF-1 DES — lokal vevsvirkende variant
- Ipamorelin og CJC-1295 — GH-stimulering for indirekte IGF-1-økning
- Sermorelin og GH-optimering — klinisk GH-stimulering